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Miction fréquente chez le chien


Miction fréquente chez le chien: le rôle des corticoïdes surrénaliens dans la fonction normale et hypersurrénale.

Citation MedLine :

PMID :

10472580

Propriétaire:

NLM

Statut:

MEDLINE

Résumé/AutreRésumé :

OBJECTIF : Passer en revue la pathogenèse et les stratégies de traitement actuelles de l'hyperadrénocorticisme (HAC), en se concentrant sur le rôle des corticostéroïdes surrénaliens dans le maintien de l'équilibre électrolytique et hydrique dans la fonction normale et hyperadrénale. chez le chien et est le plus souvent causée par une lésion hypophysaire (hypercorticisme hypophysaire dépendant [HDP]) ou une tumeur surrénale (hypercorticisme dépendant des surrénales [ADH]). Le HAC est une condition importante, avec des taux de mortalité allant jusqu'à 50 %. MÉTHODES : Les publications pertinentes de 1977 à 2011 ont été identifiées par des recherches MEDLINE dans MEDLINE(R) et Web of Science en utilisant les termes clés suivants : (1) hormones surrénales et tumeurs corticosurrénales, (2) hormones surrénales et hypercorticisme, et (3) hypercorticisme et corticostéroïde, cortisol et progestatif. RÉSULTATS : Le HAC résulte d'une sécrétion excessive d'hormones corticosurrénales provenant de néoplasmes corticosurrénaliens ou d'un excès de cortisol provenant de tumeurs corticosurrénales non hypophysaires sécrétant de l'ACTH. Ces tumeurs peuvent survenir de manière sporadique ou dans le cadre d'une transmission familiale, bien que le mécanisme reste incertain. En plus de l'augmentation de l'activité de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, l'aldostérone est également impliquée. Chez le chien, il existe 4 types de HAC, dont 2 (ADH et PDH) sont dus à une tumeur du cortex surrénalien. Bien qu'il n'y ait pas de critères cliniques et pathologiques clairs pour différencier les types de HAC chez l'homme, le chien et le chat, il est possible de poser un diagnostic par l'anamnèse et l'examen physique uniquement en cas d'hypercortisolisme. Chez le chien, le type de HAC le plus courant est la PDH, suivie de l'ADH. De plus, la maladie de Cushing, qui est une tumeur de l'hypophyse non hyperadrénocorticoïde sécrétant du cortisol et sécrétant de l'ACTH, est considérée comme un sous-type de PDH. La tumeur corticosurrénale la plus courante associée à l'HDP est un adénome corticosurrénalien bénin, et la forme la plus courante de tumeur corticosurrénale associée à l'ADH est un corticoadénome hypophysaire dépendant. Le traitement de la PDH repose sur l'ablation chirurgicale de la ou des tumeurs, dans le but de restaurer l'homéostasie des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes. Les chiens atteints d'ADH ont des tumeurs qui sécrètent à la fois de l'aldostérone et du cortisol, et sont donc traités avec un substitut minéralocorticoïde et glucocorticoïde. Pour la plupart des chats, le HAC est un diagnostic difficile à poser. Il n'y a pas de critères pathologiques pour différencier les différentes formes d'AHA chez le chat, bien qu'il soit possible de différencier les types d'AHA chez le chien. Le diagnostic définitif de HAC chez le chat n'est posé qu'après l'apparition de signes cliniques d'hypercortisolisme.

###### PHYSIOPATHOLOGIE ET ​​PHYSIOPATHOLOGIE

##### Hypercortisolisme

Chez un chien avec HAC, l'ACTH et le cortisol qui sont sécrétés par les cellules tumorales stimulent la production de glucocorticoïdes (par exemple, le cortisol) et de minéralocorticoïdes (par exemple, l'aldostérone) de la glande surrénale. L'excès de glucocorticoïdes est le plus évident cliniquement sous forme de signes d'hypercortisolisme sous forme de polyurie, polydipsie et polyphagie, diminution de l'activité physique, léthargie, prise de poids, anémie, hypercalcémie et hyperphosphatémie. Une excrétion urinaire excessive de sodium entraîne un hyperaldostéronisme secondaire, provoquant une rétention supplémentaire de sel et d'eau, ce qui peut entraîner des signes de polyurie, de polydipsie, de polyphagie et de prise de poids. Une concentration élevée de cortisol inhibe l'action de l'hormone de croissance et de l'IGF-1. Cela entraîne une augmentation de l'appétit et une prise de poids ultérieure, ce qui, avec le temps, contribue à une augmentation de la taille de la tumeur. L'hypercortisolisme stimule la production supplémentaire d'IGF-1, qui stimule la croissance des cellules cancéreuses dans la glande surrénale.

###### Tumeurs surrénaliennes

Chez les chats atteints de HAC, la cause de la sécrétion d'ACTH et de cortisol par les cellules tumorales est actuellement inconnue. Bien qu'une hypersécrétion d'ACTH par les cellules tumorales puisse se produire, contrairement aux chiens, les chats ne sécrètent pas de cortisol à une concentration basale normale. La sécrétion d'ACTH est souvent, mais pas toujours, présente. Les tumeurs sont considérées comme malignes en raison de leur comportement clinique agressif et de leur tendance à métastaser.

La tumeur surrénale la plus fréquente chez le chat est l'adénome cortical, suivi de l'adénome et du carcinome. Le plus souvent, les adénomes sont découverts fortuitement. Lorsque le HAC est trouvé dans les antécédents médicaux d'un patient, la tumeur surrénale est présumée maligne.

###### Adénome cortical

Les adénomes corticaux sont généralement des masses solides, mais ils peuvent parfois être composés d'un mélange de zones solides et kystiques. Les tumeurs mesurent généralement plus de 1 cm.

###### Adénocarcinome cortical

Les adénocarcinomes corticaux sont plus fréquents chez le chien que chez le chat. Des tumeurs avec des cellules de carcinome ont été signalées dans le sous-cutané et le long du périoste. Les adénocarcinomes corticaux ont tendance à être plus grands que 5 cm.

Les tumeurs à cellules malignes peuvent envahir la partie médullaire de la glande surrénale.

###### Adénome médullaire

Les adénomes médullaires sont rares. Leur apparition chez les chiens et les chats est liée au sexe.

###### Carcinome médullaire


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